干细胞移植治疗缺血性脑卒中的作用机制

脑卒中（又称中风）是成年人致残、致死的重要原因，其中缺血性脑卒中占大多数，因脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织缺血性坏死或软化，造成神经元、胶质细胞、血管内皮细胞等组织损伤和死亡，引起相应的神经功能缺损。

目前治疗缺血性脑卒中的策略包括急性期溶栓、血管再通和神经保护等，这些方法只能挽救缺血半暗带中濒临死亡的神经细胞，对于在脑梗死区域已经坏死的神经细胞则无能为力，有50%~70%的患者会出现瘫痪、失语等严重残疾。

近年来干细胞移植疗法的快速发展，为脑卒中后神经功能治疗带来了希望。并且在急性期、亚急性期和慢性期均可采用干细胞治疗；急性期移植可阻断脑缺血损伤级联反应，发挥抗炎、神经保护作用; 慢性期内源性修复最活跃，此期间内移植干细胞可较大地促进患者神经修复。

干细胞移植的作用机制

目前干细胞移植治疗缺血性脑卒中的作用机制主要包括细胞替代、神经回路的重建、血管生成、分泌神经营养因子、免疫调节、促进细胞存活。但这些作用机制不是单一的过程，而是相互重叠，共同作用促进缺血脑组织修复。

①细胞替代，重建神经回路：体内外研究均表明，干细胞可分化为内、中、外胚层系细胞，包括神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞、内皮细胞和血管平滑肌细胞等。这些成熟的细胞能够融合并替代受损细胞、构成神经血管单元，维持中枢神经系统微环境的稳态，并最终减少脑卒中后的神经功能缺陷。

②分泌神经营养因子：干细胞通过产生和分泌神经营养因子，包括脑源性神经营养因子（BDNF）、胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）、HGF、VEGF、血管生成素-1（Ang-1）、人胰岛素-生长因子-1（IGF-1）、表皮生长因子（EGF）及碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）等，通过多种途径协同或平行地直接或间接促进缺血性脑组织的修复和恢复。

③血管生成：干细胞可通过分泌促血管生成因子（包括直接（VEGF、bFGF、HGF、Ang-1）和间接（TGF-β、IL-3、IL-6、IL-8）促血管生成因子），分化为内皮细胞或血管平滑肌细胞，并作为血管周细胞参与侧支重构。

④免疫调节：干细胞可通过与先天性和适应性的免疫细胞相互作用，同时调节系统免疫反应，帮助修复受损脑组织。它还能降低外周免疫抑制，减弱炎症反应，降低全身感染的发生率，并可能形成先天免疫类记忆反应，从而对急性炎症提供长期的持续保护。

⑤促进细胞的存活：有研究表明，干细胞移植可延缓患者体内细胞的凋亡，促进细胞存活，减少神经功能损伤。

总 结：干细胞独特的细胞替代、神经营养因子分泌、血管生成、调节免疫和促进细胞存活等5大作用机制为卒中治疗提供了新的途径，帮助改善患者的神经功能，提高生存和生活质量。

说明：本文案例均摘录于文献，仅用于科普干细胞相关知识，不作为医疗建议。